ووجدت دراسة حديثة دليلا على أن أحلك فترات التاريخ البشري المسجل هذه، أدت إلى تغيير تواتر بعض المتحورات الجينية المرتبطة بالمناعة والتأثير على قابليتنا للإصابة بالمرض اليوم. وبحسب النتائج التي نُشرت في مجلة Nature، كشف العلماء من جامعة شيكاغو، وجامعة ماكماستر، ومعهد باستور، أن الجينات التي كانت تحمي الناس من الموت الأسود قبل 700 عام تزيد الآن من خطر الإصابة بمرض كرون والتهاب المفاصل الروماتويدي.
وقد درس العلماء الحمض النووي المستخرج من أسنان وعظام الأشخاص الذين ماتوا قبل وفي أثناء وبعد الطاعون الدبلي المدمر، الذي اجتاح أوروبا وآسيا وإفريقيا من عام 1346 إلى عام 1353.
وتوصلت نتائجهم إلى أن متغيرا جينيا يسمى ERAP2، كان وقائيا حين حمى الناس ضد الطاعون في العصور الوسطى.
ولكنه اليوم، يرتبط بزيادة القابلية للإصابة بأمراض المناعة الذاتية - وهو "عمل موازنة" يلعبه التطور مع جينومنا.
وقال مؤلف الدراسة لويس باريرو، من جامعة شيكاغو: "هذا، على حد علمي، هو أول دليل على أن الموت الأسود كان بالفعل ضغطا انتقائيا مهما لتطور جهاز المناعة البشري''.
وهناك الكثير من النظريات حول كيفية تشكل مسببات الأمراض المرافقة لتطور الإنسان، لذا فإن القدرة على توضيح المسارات والجينات التي تم استهدافها بشكل رسمي يساعدنا حقا على فهم ما الذي سمح للبشر بالتكيف والوجود اليوم.
ويعد الموت الأسود، الذي ابتليت به أوروبا وغرب آسيا وشمال إفريقيا أكثر الأوبئة شهرة في التاريخ.
وقدر المؤرخون أن الوباء العالمي للطاعون الدبلي قضى على ما بين 30% إلى 60% من الناس في مدن عبر شمال إفريقيا وأوروبا وآسيا، مع تداعيات هائلة على الجنس البشري - وعلى ما يبدو على جينومنا أيضا.
وكانت قد حددت أبحاث الحمض النووي القديمة بكتيريا تسمى "اليرسينيا الطاعونية" (Yersinia pestis)، باعتبارها سبب الموت الأسود.
وكان الأوروبيون الذين عاشوا في وقت الطاعون الأسود في البداية ضعفاء للغاية لأنهم لم يتعرضوا مؤخرا لـ"اليرسينية الطاعونية".
وفي هذه الدراسة، ركز الفريق على نافذة مدتها 100 عام قبل وفي أثناء وبعد الموت الأسود، الذي قيل إنه وصل إلى لندن في خريف عام 1348.
وتم استخراج أكثر من 500 عينة من الحمض النووي القديم وفحصها من رفات الأفراد الذين ماتوا قبل الطاعون أو ماتوا بسببه أو نجوا منه.
وأخذت العينات من عظام نحو 200 رفات من لندن والدنمارك. وركز فريق البحث على جين واحد له ارتباط قوي بشكل خاص بالحساسية، يسمى ERAP2.
ووجد العلماء أن أولئك الذين يمتلكون نسختين من متغير جيني محدد، يُسمى rs2549794، قادرون على إنتاج نسخ كاملة الطول من ERAP2، وبالتالي إنتاج المزيد من البروتين الوظيفي، مقارنة بمتغير آخر أدى إلى نسخة مبتورة وغير وظيفية من نسخة طبق الأصل.
وأتاح الحصول على هاتين النسختين من ERAP2 الوظيفي، إنتاج بروتينات وظيفية، وهي جزيئات تلعب دورا في مساعدة جهاز المناعة على التعرف على وجود العدوى.
ووفقا للعلماء، سمحت هذه النسخ بـ "تحييد أكثر كفاءة لبكتيريا اليرسينية الطاعونية بواسطة الخلايا المناعية".
وقال العلماء إن الذين يمتلكون نسختين متطابقتين من جين ERAP2 "الجيد" نجوا من الطاعون بمعدل أعلى بكثير من أولئك الذين لديهم مجموعة نسخ من البديل غير الوظيفي.
وكان من شأن وجود هذا البديل أن يجعل الشخص أكثر قدرة بنسبة 40% على النجاة من الموت الأسود، مقارنة بأولئك الذين لم يكن لديهم.
وهذا يعني أيضا أن أولئك الذين نجوا من الموت الأسود كانوا قادرين على نقل هذا المتغير الجيني "الجيد" من ERAP2 لأطفالهم، ما يساعدهم على النجاة من موجات الوباء اللاحقة.
ومع ذلك، في حين أن المتغير الجيني كان وقائيا ضد الطاعون في العصور الوسطى، فإنه يرتبط اليوم بزيادة القابلية للإصابة بأمراض المناعة الذاتية - وهو جزء من موازنة وضع التطور على جينومنا.
وشرح مؤلف الدراسة هندريك بوينار، أستاذ الأنثروبولوجيا في جامعة ماكماستر، والمؤلف المشارك في الدراسة: "تترك الأمراض والأوبئة مثل الموت الأسود آثارا على جينوماتنا، مثل مشاريع علم الآثار للكشف عنها. وهذه نظرة أولى على كيفية قيام الأوبئة بتعديل جينوماتنا دون اكتشافها في المجتمعات الحديثة. وتخضع هذه الجينات للانتقاء المتوازن - ما قدم حماية هائلة خلال مئات السنين من أوبئة الطاعون تبين أنه مرتبط بالمناعة الذاتية الآن. وقد يكون الجهاز المناعي المفرط النشاط نظاما رائعا في الماضي، ولكن في بيئة اليوم قد لا يكون مفيدا".
المصدر: ديلي ميل