اكتشاف سبب تدهور الدماغ لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم

وأوضحت مجلة "Neuron" العلمية أن الدراسة أظهرت أن ارتفاع ضغط الدم يبدأ بإتلاف الدماغ قبل ظهور أي أعراض واضحة على الإنسان.

ولمحاكاة حالة ارتفاع ضغط الدم، استخدم الباحثون هرمون "الأنجيوتنسين 2"، المسؤول عن تنظيم ضغط الدم، وحقنوه في فئران التجارب. ثم حللوا 80 ألف خلية في قشرة أدمغة الفئران باستخدام تقنية تسلسل الحمض النووي الريبوزي للخلايا المفردة، في مرحلتين: بعد 3 أيام من بدء التعرض للهرمون، وبعد 42 يوما عند ظهور الاختلالات الإدراكية.

وكانت النتائج مفاجئة: في اليوم الثالث، رغم أن ضغط الدم كان طبيعيا تماما، بدأت التغيرات الدماغية بالظهور، حيث:

• بدأت الخلايا البطانية في "الشيخوخة المبكرة" وفقدت قدرتها على الحفاظ على الحاجز الوعائي.

• انخفض نشاط الخلايا العصبية الداخلية، المسؤولة عن التوازن بين الإثارة والتثبيط في الدماغ، مما أدى إلى خلل في الشبكات العصبية.

• توقفت الخلايا السليفة للخلايا الدبقية قليلة التغصن عن النضج، ما أثر على تكوين أغماد الميالين الواقية للأعصاب.

وبحلول اليوم 42، تفاقمت الأعراض لدى الفئران، حيث:

• انخفضت سرعة نقل الإشارات العصبية.

• ظهر خلل في وظيفة الميتوكوندريا داخل الخلايا العصبية.

• أصبحت الاضطرابات الإدراكية واضحة بوضوح.

وأكد مؤلفو الدراسة أن الأضرار الدماغية لا تنتج عن ارتفاع ضغط الدم بحد ذاته، بل عن التأثير المباشر للأنجيوتنسين 2 على خلايا الدماغ، ما يفسر تطور الضعف الإدراكي لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم حتى عند كون مؤشرات الضغط لديهم معتدلة.

ويعتقد الباحثون أن هذا الاكتشاف سيفتح الباب أمام استراتيجيات جديدة للكشف المبكر والوقاية من الخرف والأمراض الإدراكية المرتبطة بارتفاع ضغط الدم.

المصدر: لينتا.رو