وقد وجد باحثون في هولندا والولايات المتحدة أن البالغين الذين يعانون من السمنة الطبية لديهم استجابات عصبية مختلفة لضخ الدهون الغذائية أو السكر في المعدة مقارنة بالبالغين النحيفين.
وكشفت عمليات المسح عن انخفاض إطلاق الدوبامين، وهو ناقل عصبي يشارك في خلق مشاعر "المكافأة" من الطعام الذي يساعدنا في التعرف على الوقت الذي نأكل فيه ما يكفي.
وحتى بعد خسارة الوزن بشكل كبير، كان المتطوعون أقل قدرة على تسجيل الطعام في معدتهم، ما قد يكون له آثار عميقة على تناول الطعام.
وتسلط النتائج الضوء على العلاقة بين الأمعاء والدماغ والسمنة، ما يدل على أن فقدان الوزن والحفاظ عليه يتطلب أكثر من قوة الإرادة.
وتقول ميريل سيرلي، أخصائية الغدد الصماء في جامعة ييل: "لا يزال الناس يعتقدون أن السمنة ناتجة عن نقص الإرادة. لكننا أظهرنا أن هناك فرقا حقيقيا في الدماغ عندما يتعلق الأمر باستشعار المغذيات".
وغيرت الأبحاث الطريقة التي يفكر بها العلماء بشأن التحكم في الوزن في السنوات الأخيرة، حيث كشفت أنها أكثر تعقيدا من التحكم الشخصي في السعرات الحرارية وممارسة الرياضة، حتى عند مراعاة العوامل البيئية مثل انتشار الوجبات السريعة غير الصحية الرخيصة.
ويتم التعرف على الآليات البيولوجية المعقدة بشكل متزايد ونعلم الآن أن الأشخاص الذين يعانون من السمنة يجب أن يتعاملوا مع فسيولوجيا تجعل التغييرات الغذائية وفقدان الوزن أكثر صعوبة.
وكان الباحثون مهتمين بكيفية تحفيز الدهون والجلوكوز بشكل فردي على مناطق من الدماغ البشري مرتبطة بجوانب المكافأة من الطعام، دون التأثيرات المربكة للتذوق والشم. وفي الفئران، يستجيب الدماغ بشكل مستقل للمغذيات في الأمعاء، وبينما بدأنا في اكتساب فهم أفضل لهذه العمليات في النماذج الحيوانية، فإننا نعرف القليل عما يحدث عند البشر.
وأثار جزء من الدماغ الذي ينظم الدافع وراء البحث عن الطعام واستهلاكه اهتمامهم بشكل خاص.
وكتب الباحثون: "لقد كنا مهتمين بشكل خاص بهذه المنطقة حيث تم اقتراح أن تعمل كمستشعر للسعرات الحرارية بعد تناول الطعام وأن تلعب دورا مهما في تكييف سلوك التغذية مع التغيرات في القيمة الحرارية لاستهلاك الطاقة".
ولدراسة هذه الظاهرة عند البشر، قام الباحثون بحقن الجلوكوز أو الدهون مباشرة في معدة 30 فردا نحيفا بمؤشر كتلة جسم يبلغ 25 أو أقل و30 فردا بمؤشر كتلة جسم يبلغ 30 أو أعلى. وتم إعطاء الأشخاص الذين شاركوا دفعات إما من الجلوكوز أو الدهون أو الماء (كعنصر تحكم) بشكل عشوائي.
واستخدموا التصوير بالرنين المغناطيسي الوظيفي (fMRI) لتحليل نشاط الدماغ، والتصوير المقطعي المحوسب بإصدار فوتون واحد (SPECT) لقياس مستويات الدوبامين في 30 دقيقة بعد إعطاء المغذيات.
وفي المشاركين النحيفين، انخفض نشاط الدماغ في مناطق مختلفة بعد حقن الجلوكوز والدهون. وبعد إعطاء العناصر الغذائية، انخفض النشاط في المخطط وارتفعت مستويات الدوبامين.
وهذا الانخفاض العام في نشاط الدماغ أمر منطقي لأننا لسنا بحاجة إلى الحصول على المزيد من الطعام بمجرد تناولنا الطعام بالفعل. وفي الوقت نفسه، أظهر ارتفاع مستويات الدوبامين أن مراكز المكافأة في الدماغ تعمل.
لكن نشاط الدماغ لدى الأشخاص في فئة السمنة لم يتغير. وظل مخططهم نشطا، وبعد ضخ الدهون، لم يتم إطلاق الدوبامين، المرتبط بوظيفة المخطط، بكميات كبيرة.
ولوحظ إطلاق الدوبامين استجابة للجلوكوز في كلا المجموعتين، على الرغم من أنه لم يؤثر بشكل كبير على نشاط الدماغ لدى الأشخاص المصابين بالسمنة، وأظهر المشاركون النحيفون فقط استجابة للدهون.
وكتب الفريق: "قد تساهم هذه الإعاقات في الإفراط في تناول الطعام (وبالتالي زيادة الوزن) وتوفر أهدافا مستقبلية لتطوير علاجات ضد السمنة".
ثم خضع المشاركون المصابون بالسمنة إلى برنامج غذائي لفقدان الوزن مدته 12 أسبوعا.
وتشير النتائج إلى أن انخفاض استشعار المغذيات في المعدة والأمعاء وضعف استجابات الدماغ للإشارات الغذائية قد يكون لهما آثار عميقة على تناول الطعام والسمنة والصراع مع فقدان الوزن واستعادته.
ولا يتضح على وجه التحديد عندما تحدث مثل هذه التغيرات العميقة أثناء زيادة الوزن. وبالنظر إلى الحجم الصغير لمجموعات الاختبار، يلزم بعض الحذر عندما يتعلق الأمر بتفسير النتائج.
ومع ذلك، تقدم النتائج تفاصيل جديدة مهمة تشير إلى أن إشارات الدماغ ناتجة عن السمنة وليست سببا لها، ما يضع أساسا حيويا للتحقيقات المستقبلية.
نشرت الدراسة التي تمت مراجعتها من قبل الأقران في Nature Metabolism.
المصدر: ساينس ألرت