ويمكن للمركّب، المستخدم في النكهات وصناعة العطور، أن يمنع فقدان الخلايا العصبية التي تنتج الدوبامين في أدمغة الفئران عن طريق تعطيل بروتين PARIS، وهو بروتين رئيسي يشارك في تطور المرض.
ويؤثر فقدان هذه الخلايا العصبية على الحركة والإدراك، ما يؤدي إلى ظهور أعراض مميزة لمرض باركنسون مثل الرعشة وتيبس العضلات والارتباك والخرف.
ويقول باحثو "جونز هوبكنز ميديسن" إن قدرة الفارنيسول على منع PARIS، يمكن أن توجه تطوير تدخلات جديدة لمرض باركنسون تستهدف هذا البروتين على وجه التحديد.
ويقول تيد داوسون، مدير معهد جونز هوبكنز لهندسة الخلايا وأستاذ علم الأعصاب في كلية الطب بجامعة جونز هوبكنز: "أظهرت تجاربنا أن الفارنيسول منع بشكل كبير فقدان الخلايا العصبية الدوبامين وعكس العجز السلوكي في الفئران، ما يشير إلى وعده كعلاج دوائي محتمل للوقاية من مرض باركنسون".
وتوضح نتائج الدراسة الجديدة، التي نُشرت في 28 يوليو في Science Translational Medicine، بالتفصيل كيف حدد الباحثون إمكانات الفارنيسول من خلال فحص مكتبة كبيرة من الأدوية للعثور على الأدوية التي تمنع بروتين PARIS.
وفي أدمغة الأشخاص المصابين بمرض باركنسون، يؤدي تراكم PARIS إلى إبطاء تصنيع البروتين الوقائي PGC-1alpha. ويحمي هذا البروتين خلايا الدماغ من إتلاف جزيئات الأكسجين التفاعلية التي تتراكم في الدماغ.
ومن دون PGC-1alpha، تموت عصبونات الدوبامين، ما يؤدي إلى التغيرات المعرفية والجسدية المرتبطة بمرض باركنسون.
ولدراسة ما إذا كان الفارنيسول يمكن أن يحمي الأدمغة من آثار تراكم PARIS، قام الباحثون بتغذية الفئران إما بنظام غذائي مكمل بالفارنسول أو نظام غذائي منتظم للفئران لمدة أسبوع واحد.
وبعد ذلك، قام الباحثون بإعطاء ليفات مسبقة التكوين من بروتين ألفا سينوكلين المرتبط بآثار مرض باركنسون في الدماغ.
ووجد الباحثون أن الفئران التي تغذت على حمية الفارنيسول كان أداؤها أفضل في اختبار القوة والتنسيق المصمم للكشف عن تقدم أعراض مرض باركنسون.
وفي المتوسط، كان أداء الفئران أفضل بنسبة 100% من الفئران التي وقع حقنها بألفا سينوكلين ، لكنها تغذت بنظام غذائي منتظم.
وعندما درس الباحثون لاحقا أنسجة أدمغة الفئران في المجموعتين، وجدوا أن الفئران التي تتغذى على نظام غذائي مكمل بالفرنيسول تحتوي على ضعف عدد الخلايا العصبية الصحية من الدوبامين مقارنة بالفئران التي لم تتغذى على نظام غذائي غني بالفرنيسول.
وكان لدى الفئران التي تغذت على الفارنيسول أيضا ما يقارب 55% من البروتين الوقائي PGC-1alpha في أدمغتهم مقارنة بالفئران غير المعالجة.
وفي التجارب الكيميائية، أكد الباحثون أن الفارنيسول يرتبط بـ PARIS، ويغير شكل البروتين بحيث لا يمكن أن يتداخل مع إنتاج PGC-1alpha.
وبينما يتم إنتاج الفارنيسول بشكل طبيعي، يتم استخدام الإصدارات الاصطناعية في التجارة، والكميات التي يحصل عليها الأشخاص من خلال النظام الغذائي غير واضحة.
وحذر الباحثون من أن الجرعات الآمنة من الفارنيسول للبشر لم يتم تحديدها بعد، وأن التجارب السريرية الخاضعة للرقابة فقط هي التي يمكن أن تفعل ذلك.
وعلى الرغم من الحاجة إلى مزيد من البحث، يأمل داوسون وفريقه في إمكانية استخدام الفارنيسول يوما ما لابتكار علاجات تمنع أو تعكس تلف الدماغ الناجم عن مرض باركنسون.
المصدر: ميديكال إكسبريس