وتشير النتائج، المنشورة في Alzheimer's Research & Therapy، إلى وجود تداخل بين "كوفيد-19" والتغيرات الدماغية الشائعة في مرض ألزهايمر، وقد تساعد في توجيه إدارة المخاطر والاستراتيجيات العلاجية للضعف الإدراكي المرتبط بـ"كوفيد-19".
وأصبحت تقارير المضاعفات العصبية لدى مرضى "كوفيد-19" ومرضى "كوفيد طويل الأمد"، والذين استمرت أعراضهم بعد زوال العدوى، أكثر شيوعا، ما يشير إلى أن SARS-CoV-2 قد يكون له تأثيرات دائمة على وظيفة الدماغ. ومع ذلك، لم يُفهم جيدا بعد كيف يؤدي الفيروس إلى مشاكل عصبية.
ويقول الدكتور فيشنغ تشنغ، الطبيب المساعد في معهد الطب الجينومي في "كليفلاند كلينك" والمؤلف الرئيسي للدراسة: "بينما تشير بعض الدراسات إلى أن SARS-CoV-2 يصيب خلايا الدماغ بشكل مباشر، لم يعثر البعض الآخر على أي دليل على وجود الفيروس في الدماغ. إن تحديد كيفية ارتباط كوفيد-19 بالمشاكل العصبية سيكون أمرا بالغ الأهمية لتطوير استراتيجيات وقائية وعلاجية فعالة لمعالجة الارتفاع المفاجئ في الإعاقات الإدراكية العصبية التي نتوقع رؤيتها في المستقبل القريب".
وفي الدراسة، اعتمد الباحثون الذكاء الاصطناعي باستخدام مجموعات البيانات الموجودة لمرضى ألزهايمر و"كوفيد-19". وقاموا بقياس القرب بين الجينات / البروتينات المضيفة لـ SARS-CoV-2 وتلك المرتبطة بالعديد من الأمراض العصبية، حيث يشير التقارب إلى مسارات المرض ذات الصلة أو المشتركة. كما حلل الباحثون العوامل الوراثية التي مكنت SARS-CoV-2 من إصابة أنسجة وخلايا المخ.
وبينما وجد الباحثون القليل من الأدلة على أن الفيروس يستهدف الدماغ بشكل مباشر، اكتشفوا علاقات شبكة وثيقة بين الفيروس والجينات / البروتينات المرتبطة بالعديد من الأمراض العصبية، وأبرزها مرض ألزهايمر، مشيرين إلى المسارات التي يمكن أن يؤدي بها "كوفيد-19" إلى الخرف الشبيه بمرض ألزهايمر.
ولاستكشاف هذا الأمر بشكل أكبر، قاموا بالتحقيق في الارتباطات المحتملة بين "كوفيد-19" والتهاب الأعصاب وإصابة الأوعية الدموية الدقيقة في الدماغ، وكلاهما من السمات المميزة لمرض ألزهايمر.
وأوضح الدكتور تشينغ: "اكتشفنا أن عدوى SARS-CoV-2 غيرت بشكل كبير علامات مرض ألزهايمر المتورطة في التهاب الدماغ وأن بعض عوامل دخول الفيروس يتم التعبير عنها بشكل كبير في الخلايا الموجودة في الحاجز الدموي الدماغي. وتشير هذه النتائج إلى أن الفيروس قد يؤثر على عدة جينات أو مسارات تشارك في الالتهاب العصبي وإصابة الأوعية الدموية الدقيقة في الدماغ، ما قد يؤدي إلى ضعف إدراكي يشبه مرض ألزهايمر".
ووجد الباحثون أيضا أن الأفراد الذين لديهم أليل (نسخة أو شكل بديل للجين) APOE E4 / E4، وهو عامل الخطر الجيني الأكبر لمرض ألزهايمر، وقللوا من التعبير عن جينات الدفاع المضادة للفيروسات، ما قد يجعل هؤلاء المرضى أكثر عرضة للإصابة بـ"كوفيد-19".
وقال الدكتور تشينغ: "في النهاية، نأمل أن نكون مهدنا الطريق للبحث الذي يؤدي إلى مؤشرات حيوية قابلة للاختبار والقياس، يمكنها تحديد المرضى الأكثر عرضة لخطر المضاعفات العصبية مع كوفيد-19".
ويعمل الدكتور تشينغ وفريقه الآن على تحديد المؤشرات الحيوية القابلة للتنفيذ والأهداف العلاجية الجديدة للقضايا العصبية المرتبطة بـ"كوفيد-19" في حالات "كوفيد طويل الأمد" باستخدام طب الشبكات المتطورة وتقنيات الذكاء الاصطناعي.
المصدر: ميديكال إكسبريس