دراسة جديدة تكشف سبب تسبب الإجهاد في تساقط الشعر!

ويمكن لدراسة جديدة على الفئران الآن الإجابة عن بعض الأسئلة الرئيسية حول هذا الرابط المهم للغاية بين الإجهاد وصحة شعرنا.

ولم يقتصر الأمر على تحديد الباحثين لهرمون التوتر الرئيسي الذي يوقف نمو الشعر لفترة طويلة، بل اكتشفوا أيضا نوع الخلية والجزيء المسؤولين عن نقل إشارة الإجهاد.

وإذا تمت ترجمة هذه النتائج بنجاح إلى علم الأحياء البشري، فقد نكسر أخيرا الشيفرة التي تربط الإجهاد المزمن بتساقط الشعر، ما يمنح الباحثين الطبيين الفرصة لفعل شيء حيال ذلك.

ويقول عالم الأحياء يا تشيه هسو، من جامعة هارفارد: "يوفر الجلد نظاما يمكن تتبعه ويمكن الوصول إليه لدراسة هذه المشكلة المهمة بعمق. وفي هذا العمل، وجدنا أن الإجهاد يؤخر فعليا تنشيط الخلايا الجذعية ويغير بشكل أساسي مدى تكرار تجديد الخلايا الجذعية لبصيلات الشعر للأنسجة".

وتتحكم بصيلات الشعر في نمو الشعر في الثدييات، والخلايا الجذعية الموجودة داخل الدورة الطبيعية بين فترات النمو وفترات الراحة. أولا، أكد الباحثون أن الضغط على الفئران حد بالفعل من نمو الشعر من خلال إطالة الوقت الذي كانت الخلايا الجذعية تستريح فيه.

إقرأ المزيد

اكتشاف سر ارتفاع الشعور بالألم لدى أصحاب الشعر الأحمر

وبعد ذلك، حددوا الكورتيكوستيرون باعتباره هرمون التوتر المسؤول. وكان لإعطاء الفئران مزيدا من الكورتيكوستيرون التأثير نفسه على الخلايا الجذعية للشعر مثل إجهاد الحيوانات بتقنيات غير ضارة نسبيا مثل إمالة القفص والأضواء الوامضة.

وأدت إزالة مصدر هرمونات التوتر جراحيا إلى عكس التأثير: استمرت بصيلات الشعر في الفئران في التجدد مع قليل من التوقف للراحة، حتى مع تقدم الحيوانات في السن (مع تقدم الثدييات، تصبح البصيلات عادة أقل نشاطا).

ويشير هذا إلى أن المستويات الطبيعية من الكورتيكوستيرون في الفئران لها تأثير تنظيمي مهم عندما يتعلق الأمر بنمو الشعر، ويمكن أن يكون الإجهاد الإضافي هو السبب وراء خمول بصيلات الشعر وخلاياها الجذعية لفترة أطول.

ويقول عالم الأحياء سيكيو تشوي، من جامعة هارفارد: "سألنا أولا عما إذا كان هرمون التوتر ينظم الخلايا الجذعية بشكل مباشر، وفحصنا عن طريق إخراج مستقبلات الكورتيكوستيرون، لكن هذا خطأ. وبدلا من ذلك، وجدنا أن هرمون التوتر يعمل بالفعل على مجموعة من الخلايا الجلدية تحت بصيلات الشعر، والمعروفة باسم الحليمة الجلدية".

وتدعم الحليمة الجلدية الخلايا الجذعية لبصيلات الشعر وتتحكم في تدفق المغذيات، ويبدو أن الكورتيكوستيرون يتفاعل معها بدلا من الخلايا الجذعية لبصيلات الشعر. وعلى وجه الخصوص، يوقف هرمون التوتر خلايا الحليمة الجلدية من إفراز بروتين يسمى توقف النمو المحدد 6 أو GAS6.

وأظهرت اختبارات أخرى أن إضافة GAS6 فوق كل من مستويات الكورتيكوستيرون الطبيعية والمرتفعة في الفئران، ينشط الخلايا الجذعية لبصيلات الشعر ويعزز نمو الشعر عبر بروتين AXL الذي ينقل الرسالة.

ويقول السؤال الرئيسي: هل تعمل الأجسام البشرية بالطريقة نفسها؟. لدينا ما يعادل هرمون الإجهاد المسمى الكورتيزول، ولكن ستكون هناك حاجة إلى مزيد من البحث لتحديد ما إذا كان يتفاعل بالطريقة نفسها التي يتفاعل بها الكورتيكوستيرون مع الفئران.

وهناك أيضا بعض الاختلافات بين كيفية عمل دورة نمو الشعر لدى الفئران والبشر، على الرغم من أن الكثير من الآليات البيولوجية لشعر الثدييات متشابهة حقا في جميع المجالات.

وهذه نتائج واعدة ويمكن أن تؤدي إلى علاجات نمو الشعر التي تشتد الحاجة إليها. ويمكن أن يكون الإجهاد مفيدا لجسم الإنسان بالكميات المناسبة، ولكنه قد يسبب الكثير من الضرر أيضا.

ويقول تشوي: "في المستقبل، يمكن استغلال مسار GAS6 لإمكاناته في تنشيط الخلايا الجذعية لتعزيز نمو الشعر. وسيكون من المثير للاهتمام أيضا استكشاف ما إذا كانت التغيرات الأخرى في الأنسجة المرتبطة بالتوتر لها علاقة بتأثير هرمون التوتر على تنظيم GAS6".

ونُشر البحث في مجلة Nature.

المصدر: ساينس ألرت