وتنجم حالة الشلل الارتعاشي عن تراكم بروتين ضار يسمى "ألفا سينوكليين" في الدماغ، ما يؤدي إلى اهتزاز لا إرادي وتصلب في العضلات.
وأظهرت الاختبارات التي أجريت على الفئران أن البروتينات تنتشر عبر العصب المبهم، والذي يعمل مثل الكابل الكهربائي من المعدة والأمعاء الدقيقة إلى قاعدة الدماغ.
وقال مؤلف الدراسة البروفيسور تيد داوسون من كلية الطب بجامعة هوبكنز: "توفر هذه النتائج دليلا إضافيا على دور الأمعاء في مرض باركنسون، وتعطينا نموذجا لدراسة تطور المرض منذ البداية".
وستساعد نتائج الدراسة في بناء نماذج جديدة وأكثر دقة لمنع تطور المرض أو وقفه.
واعتمدت الدراسة تجربتين لإظهار البروتينات تنتقل من المعدة والأمعاء الدقيقة إلى قاعدة الدماغ عبر العصب المبهم في الفئران.
وقام الباحثون أولا بحقن 25 ميكروغراما من مادة "ألفا سينوكليين" غير المشبعة الصناعية التي تم إنشاؤها في المختبر في أحشاء العشرات من الفئران السليمة.
ثم تم أخذ عينات من أنسجة أدمغة القوارض وتحليلها خلال شهر من التجربة ثم بعد ثلاثة أشهر، وبعد سبعة أشهر، وأخيرا في الشهر العاشر بعد الحقن.
وأظهرت العينات أن "ألفا سينوكليين" بدأ ينمو حيث يرتبط العصب المبهم بالأمعاء، واستمر في الانتشار عبر جميع أجزاء الدماغ.
وكرر الباحثون التجربة بعد قطع العصب المبهم في مجموعة من الفئران، وحقنهم ببروتين "ألفا سينوكليين".
وبعد 7 أشهر من التجربة، وجد الباحثون أن العصب المبهم المقطوع يبدو أنه يوقف تقدم البروتين الضار.
ووجدت النتائج أن الفئران التي تلقت حقنة "ألفا سينوكليين"، سجلت انخفاضا مستمرا في بعض المهام، ما يشير إلى أن الفئران كانت تعاني من التراجع المعرفي.
وبالتالي فإن نتائج هذه الدراسة تقدم دليلا إضافيا على دور القناة الهضمية في الإصابة بمرض الشلل الارتعاشي، وهذا اكتشاف مثير يقدم فرصة للتدخل المبكر للحد من تطور المرض.
المصدر: ديلي ميل