ووجد الباحثون من جامعة كينغز كوليدج لندن، أن الأضرار التي لحقت بنظام السيروتونين في الدماغ، كانت "علامة ممتازة" على المرض.
وأشاد الباحثون بالنتائج، ووصفوها بـ"الرائعة" قائلين إنها تساعد على سد "فجوة حاسمة" فيما يتعلق بمعرفة العلامات المبكرة لباركنسون.
ويصيب مرض الشلل الرعاش الدماغ قبل سنوات من ملاحظة الأعراض التي تشمل الاهتزاز والحركة البطيئة.
وقالت هيذر ولسون، الباحثة الرئيسية في الدراسة: "توصلنا إلى أن وظيفة السيروتونين (ناقل عصبي يساعد في سلامة وصحة العقل) كانت علامة ممتازة على مدى تقدم مرض باركنسون".
وأضافت: "بشكل حاسم، وجدنا تغييرات يمكن اكتشافها في نظام السيروتونين بين المرضى الذين لم يتم تشخيصهم بعد، لذلك، يمكن أن يصبح تصوير هذا النظام في الدماغ، أداة قيمة لاكتشاف الأفراد المعرضين لخطر الإصابة بمرض الشلل الرعاش ومراقبة تقدمه، والمساعدة في تطوير علاجات جديدة".
وعثر الباحثون على تراكم للبروتين α-synuclein في أدمغة مرضى الشلل الرعاش، وفي حين لا يوجد سبب واضح لهذا التراكم، إلا أن قليلا من الحالات تسببها طفرات جينية.
وتعد الطفرة الجينية في بروتين α-synuclein والمعروفة باسم SNCA، نادرة، لكن أولئك الذين يملكون هذه الطفرة إصابتهم شبه مؤكدة بمرض باركنسون خلال حياتهم، وهذا ما يجعلهم عينة مثالية لدراسة مسار الأحداث البيولوجية التي تؤدي إلى هذا المرض.
ووجدت نتائج الدراسة أن الخلل في نظام السيروتونين يبدأ في الأشخاص المعرضين لخطر الإصابة بمرض باركنسون قبل ظهور الأعراض الأولى التي تؤثر على الحركة.
وهذه المرة الأولى التي يتم فيها ربط المراحل الأولى من مرض باركنسون بنظام السيروتونين، بشكل يتحدى الدراسات السابقة التي تشير إلى حدوث تغييرات في نظام الدوبامين قبل أي شيء آخر.
وقال البروفيسور ماريوس بوليتيس، المؤلف المشارك في الدراسة: "يُعتقد أن مرض الشلل الرعاشي يحدث بشكل تقليدي بسبب تلف نظام الدوبامين، لكننا نظهر أن التغييرات التي تطرأ على نظام السيروتونين تأتي أولا، حيث تحدث قبل سنوات عديدة من بدء ظهور الأعراض على المرضى".
ومن المأمول أن تؤدي النتائج إلى تطوير أدوات فحص جديدة لتحديد الأفراد الأكثر عرضة لخطر الإصابة بالمرض.
المصدر: ديلي ميل